Scholar Hub/Chủ đề/#rối loạn nhịp/
Rối loạn nhịp là một tình trạng xảy ra khi nhịp tim bất thường hoặc không đều. Điều này có thể là do các vấn đề về hệ thống điện tim, bao gồm quá trình tạo ra v...
Rối loạn nhịp là một tình trạng xảy ra khi nhịp tim bất thường hoặc không đều. Điều này có thể là do các vấn đề về hệ thống điện tim, bao gồm quá trình tạo ra và duy trì nhịp tim. Có nhiều loại rối loạn nhịp khác nhau, bao gồm nhịp tim nhanh (tachycardia), nhịp tim chậm (bradycardia), nhịp tim không đều (arrhythmia), và nhịp tim không phù hợp (fibrillation). Những rối loạn nhịp tai biến từ nhẹ đến nghiêm trọng và có thể gây ra các triệu chứng như đau tim, thấp tim, mệt mỏi, hoa mắt, hoặc ngất xỉu. Để chẩn đoán rối loạn nhịp, thông thường các bác sĩ sẽ sử dụng các phương pháp như điện tâm đồ (ECG), giám sát hằng ngày, hay các xét nghiệm khác để theo dõi hoạt động của nhịp tim.
Dưới đây là một số chi tiết thêm về rối loạn nhịp:
1. Nhịp tim nhanh (tachycardia): Đây là tình trạng khi nhịp tim vượt quá giới hạn bình thường, thường đo bằng số nhịp tim mỗi phút (bpm). Nhịp tim nhanh có thể xảy ra vì cảm xúc mạnh, tăng cường hoạt động thể chất, sự căng thẳng, sử dụng chất kích thích như caffein hoặc nicotine, cũng có thể là do các rối loạn điện tim như u não, điện giải điện cơ tim bất thường.
2. Nhịp tim chậm (bradycardia): Đây là tình trạng khi nhịp tim thấp hơn bình thường. Điều này có thể xảy ra do tuổi tác, sự suy giảm chức năng tim, các bệnh ức chế như bệnh đợt của nhĩ, rối loạn sinh học điện tim, hoặc do thuốc đặc biệt như beta-blocker.
3. Nhịp tim không đều (arrhythmia): Đây là tình trạng mà nhịp tim không đồng nhất, không theo một mô hình nhất định. Có nhiều loại rối loạn nhịp không đều, bao gồm nhịp tim phức tạp, nhịp tim không đồng nhất, và nhịp tim rối.
4. Nhịp tim không phù hợp (fibrillation): Đây là tình trạng khi nhịp tim trở nên mất trật tự, không đồng bộ và rung lên như một loang giọt nước. Có hai loại phổ biến của nhịp tim không phù hợp là nhĩ rung (atrial fibrillation) và tử cung rung (ventricular fibrillation). Khi nhịp tim không phù hợp xảy ra, tim không thể bơm máu hiệu quả, dẫn đến sự thoát nước máu và các vấn đề về tuần hoàn.
Để chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp, các bác sĩ sử dụng các phương pháp như điện tâm đồ (ECG), giám sát hằng ngày, xét nghiệm máu, xét nghiệm điện giải, thử thách dung nạp, làm thăm dự và xét nghiệm sinh học điện tim. Điều trị có thể bao gồm dùng thuốc, điện xâm lấn, thủ thuật hoặc cấy ghép thiết bị như pacemaker hoặc AICD (thiết bị điện cán quản liễu không đau). Tuy nhiên, điều trị cụ thể phụ thuộc vào loại rối loạn nhịp và tình trạng sức khỏe của bệnh nhân.
Chức năng tự động trong hội chứng ruột kích thích được đo bằng biến thiên nhịp tim: Một phân tích meta Dịch bởi AI Journal of Digestive Diseases - Tập 14 Số 12 - Trang 638-646 - 2013
Mục tiêuPhân tích chức năng tự động được thể hiện qua thành phần tần số cao (HF), một phép đo của giọng dây thần kinh, và tỷ lệ tần số thấp (LF) so với HF (LF : HF), một chỉ số của sự cân bằng giữa giao cảm và đối giao cảm ở bệnh nhân hội chứng ruột kích thích (IBS).
Phương phápChúng tôi đã xác định các nghiên cứu liên quan bằng cách thực hiện tìm kiếm tài liệu trên MEDLINE, EMBASE và ISI Web of Knowledge đến ngày 31 March 2013. Các kích thước hiệu ứng gộp với khoảng tin cậy 95% (CI) đã được tính toán bằng mô hình hiệu ứng ngẫu nhiên. Sự không đồng nhất giữa các nghiên cứu được đánh giá bằng cách sử dụng test Q và thống kê I2.
Kết quảTổng cộng có 11 bài báo gồm 392 bệnh nhân IBS và 263 đối chứng đã đáp ứng tiêu chí bao gồm của phân tích. Bệnh nhân IBS có công suất băng tần HF thấp hơn (Hedges's g = −0.38, 95% CI −0.68 đến −0.09) so với nhóm đối chứng (I2 = 63.6%, P = 0.003). Hơn nữa, bệnh nhân IBS cho thấy tỷ lệ LF : HF cao hơn (Hedges's g = 0.43, 95% CI 0.13–0.74), không có sự không đồng nhất đáng kể. Phân tích tiểu nhóm của chỉ số HF theo thời gian ghi lại cho kết quả khác nhau đối với bệnh nhân IBS và nhóm đối chứng. Thêm vào đó, bệnh nhân hội chứng ruột kích thích kiểu táo bón (IBS‐C) có công suất băng tần HF giảm, trong khi không tìm thấy sự khác biệt đáng kể ở tỷ lệ LF : HF.
Kết luậnChức năng đối giao cảm bị suy giảm và sự mất cân bằng giao cảm – đối giao cảm bất thường có thể liên quan đến sinh bệnh học của IBS. Rối loạn dây thần kinh phế vị rõ ràng hơn trong tiểu nhóm IBS‐C.
#Hội chứng ruột kích thích #biến thiên nhịp tim #chức năng tự động #rối loạn dây thần kinh phế vị
Magnesium Dự Phòng Giảm Tiềm Năng Gây Rối Loạn Nhịp Của Các Chất Chống Rối Loạn Nhịp Loại III Trong Mô Hình Thỏ Dịch bởi AI Pharmacotherapy - Tập 19 Số 5 - Trang 635-640 - 1999
Chúng tôi đã đánh giá hiệu quả dự phòng của magie sulfat tiêm tĩnh mạch đối với sự xuất hiện của torsades de pointes và các pha khử cực sớm, cũng như đối với khoảng QT (QTc) trong một mô hình thỏ đã được thiết lập. Mười con thỏ được tiêm methoxamin qua tĩnh mạch để làm chậm nhịp tim của chúng. Sau 12 phút, năm con được nhận 1 bolus 60 mg/kg và truyền liên tục magie 0,6 mg/kg/phút, và năm con còn lại được nhận dung dịch muối sinh lý đồng lượng cùng với chất chống rối loạn nhịp loại III clofilium 5 mg/kg trong 30 phút. Điện tâm đồ ở điểm II và điện thế hành động đơn cực đã được ghi liên tục trong suốt cuộc thử nghiệm. Nhóm magie có tần suất torsades de pointes và pha khử cực sớm thấp hơn một cách đáng kể so với nhóm dung dịch muối sinh lý (1/5 và 5/5 cho cả hai tham số, p= 0,048). Không có sự khác biệt giữa các nhóm trong khoảng QT hoặc QTc tại thời điểm cơ bản hoặc tại mức tối đa gia tăng QT hoặc QTc. Magie làm giảm sự xuất hiện của torsades de pointes mà không ảnh hưởng đến khoảng QT hoặc QTc nhưng lại làm giảm sự xuất hiện của các pha khử cực sớm. Các phát hiện này cần được xác thực trong các nghiên cứu trên con người.
Động kinh khởi phát sớm và cái chết bất ngờ không mong đợi trong động kinh với rối loạn nhịp tim ở chuột mang đột biến thay thế axit amin FHF1(FGF12) liên quan đến động kinh uşa em bé 47 (EIEE47) Dịch bởi AI Epilepsia - Tập 62 Số 7 - Trang 1546-1558 - 2021
Tóm tắtMục tiêuCác yếu tố homolog protein tăng trưởng fibroblast (FHFs) là các protein liên kết kênh natri trong não và tim, điều chỉnh độ dày kênh và kiểm soát quá trình không kích hoạt. Một đột biến thay thế axit amin trội de novo lặp lại trong gen FHF1(FGF12) (p.Arg52His) có liên quan đến động kinh não sớm ở trẻ sơ sinh 47 (EIEE47; cơ sở dữ liệu Kế thừa Mendel trực tuyến 617166). Để xác định xem đột biến thay thế axit amin FHF1 có đủ để gây ra EIEE và thiết lập mô hình động vật cho EIEE47, chúng tôi đã tìm cách tạo ra đột biến này trong chuột.
Phương phápĐột biến Arg52His được giới thiệu vào trứng thụ tinh bằng kỹ thuật chỉnh sửa CRISPR (các lặp lại ngắn Palindromic thường xuyên phân tách) để tạo ra chuột Fhf1R52H/F+. Các sự kiện điện kinh tự phát ở chuột Fhf1R52H/+ được đánh giá bằng điện não đồ (EEG) và giám sát video. Nhịp tim cơ bản và rối loạn nhịp tim do co giật được ghi lại bằng điện tâm đồ. Sự điều chỉnh quá trình không kích hoạt của kênh natri tim bởi protein FHF1BR52H được kiểm tra thông qua ghi lại điện áp của các tế bào cơ tim thiếu FHF bị nhiễm virus adenovirus biểu hiện protein FHF1B kiểu hoang dã hoặc FHF1BR52H.
Kết quảTất cả các chuột Fhf1R52H/+ đều trải qua cơn co giật hoặc các tập hợp giống như co giật dẫn đến cái chết trong khoảng từ 12 đến 26 ngày tuổi. Các ghi chép EEG ở chuột 19-20 ngày tuổi đã xác nhận cái chết bất ngờ không mong đợi trong động kinh (SUDEP) khi chứng kiến những cơn co giật mạnh mẽ dẫn đến việc mất hoạt động não và cái chết. Trong vòng 2–53 giây sau khi khởi phát cơn co giật gây chết, nhịp tim đột ngột giảm từ 572 ± 16 nhịp/phút xuống còn 108 ± 15 nhịp/phút, cho thấy có sự gia tăng hệ thần kinh phó giao cảm đi kèm với cơn co giật có thể đóng góp vào SUDEP. Mặc dù sự biểu hiện quá mức FHF1BR52H trong các tế bào cơ tim gây ra sự dịch chuyển 15 mV của điện áp của quá trình không kích hoạt kênh natri ở trạng thái ổn định và làm chậm tốc độ không kích hoạt của kênh, nhịp tim vẫn bình thường ở chuột Fhf1R52H/+ trước khi xảy ra cơn co giật.
Tầm quan trọngĐột biến thay thế axit amin Fhf1 p.Arg52His gây ra động kinh não với khả năng thâm nhập đầy đủ ở chuột. Các đột biến thay thế axit amin Fhf1 (p.Arg52His) và Scn8a (p.Asn1768Asp) đều làm tăng dòng sodium kênh Nav1.6 và gây ra SUDEP với chậm nhịp ở chuột, cho thấy một trục chức năng FHF1/Nav1.6 cơ bản liên quan đến sự thay đổi trong quá trình điều khiển kênh natri não trong động kinh não.
#đột biến #động kinh #chuột #FHF1 #ERIEE47 #SUDEP
NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ NT-PROBNP HUYẾT TƯƠNG VÀ ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP TIM TIM Ở BỆNH NHÂN SUY TIM DO BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNHĐối tượng và phương pháp nghiên cứu: gồm 136 bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính có suy tim tại Bệnh viện Quân y 103 và Bệnh viện Tim Hà Nội từ tháng 10 năm 2016 đến tháng 1 năm 2021. Các bệnh nhân tham gia nghiên cứu đáp ứng đủ các tiêu chuẩn chẩn đoán và loại trừ. Bệnh nhân nghiên cứu đều được định lượng NT-proBNP khi nhập viện và sau đợt điều trị. Sử dụng thuật toán thống kê y học để xác định sự biến đổi nồng độ NT-proBNP theo các đặc điểm suy tim và đặc điểm rối loạn nhịp tim. Kết quả: Nhóm bệnh nhân > 75 tuổi có mức NT-proBNP trung bình cao nhất 3468,975 ± 7876,498 pg/ml. Nhóm < 50 tuổi có giá trị thấp nhất 519,139 ± 160,953 pg/ml. Sự khác biệt là có ý nghĩa với p=0,017. NT-proBNP đều có biến đổi, nhóm có tuổi càng cao thì giá trị càng tăng. Nồng độ NT-proBNP ở nhóm có chức năng tâm thu thất trái giảm thấy cao hơn so với nhóm có chức năng tâm thu thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ. Số lượng ngoại tâm thu thất trước và sau điều trị cũng có sự thay đổi đáng ghi nhận, sau điều trị số lượng ngoại tâm thu thất giảm đi đáng kể sự khác biệt là có ý nghĩa p<0,001. Kết luận: Nồng độ NT-proBNP có liên quan tới tuổi và mức độ suy tim theo NYHA, và mối liên quan nghịch giữa nồng độ NT-proBNP với chức năng tâm thu thất trái. Rối loạn nhịp tim đặc biệt là ngoại tâm thu thất là hay gặp nhất ở bệnh nhân suy tim có bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính.
#NT-proBNP #suy tim #bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính
NGHIÊN CỨU CÁC RỐI LOẠN NHỊP NHĨ NHANH Ở BỆNH NHÂN MANG MÁY TẠO NHỊP VĨNH VIỄN HAI BUỒNG TRÊN 1 NĂMMục tiêu: Tìm hiểu đặc điểm các rối loạn nhịp nhĩ nhanh ở bệnh nhân mang máy tạo nhịp vĩnh viễn hai buồng trên 1 năm. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang 122 bệnh nhân (BN) mang máy tạo nhịp vĩnh viễn hai buồng trên 1 năm được theo dõi định kì tại Viện Tim Mạch– Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 08/2020 đến tháng 8/2021. Kết quả: Tuổi trung bình là 62 ± 16 tuổi, nữ giới 63%, 71/ 122 bệnh nhân mang máy tạo nhịp vĩnh viễn hai buồng trên 1 năm có rối loạn nhịp nhĩ nhanh chiếm tỉ lệ 58,2% (AHRE 32,8%, rung nhĩ 25,4%). Thời gian mang máy tạo nhịp vĩnh viễn hai buồng trên 1 năm trung bình 3 ± 2 năm. Nguy cơ rối loạn nhịp nhĩ nhanh (RLNNN) tăng gấp 2,6 lần nếu bệnh nhân có suy nút xoang, và tăng gấp 0,4 lần ở bệnh nhân có phương thức tạo nhịp lúc khám DDD, với p < 0.05. Thời điểm xuất hiện AHRE , rung nhĩ trên 6 giờ đến 12 giờ sáng chiếm tỉ lệ cao nhất lần lượt là 85%, 74,2%, với p < 0.05. RLNNN thường không có triệu chứng lâm sàng 75%. Nguy cơ đột quị, TIA của nhóm AHRE > 5.5 giờ cao gấp 0,05 lần so với nhóm AHRE ≤ 5.5 giờ. Kết luận: Rối loạn nhịp nhĩ nhanh thường không có triệu chứng trên lâm sàng, biến cố tắc mạch nguy cơ xảy ra thời lượng cơn AHRE trên 5, 5 giờ với CI 95%( 0,006-0,4), p < 0,05.
#máy tạo nhịp vĩnh viễn #rối loạn nhịp nhĩ nhanh
NGHIÊN CỨU CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN SỰ THAY ĐỔI CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG Ở BỆNH NHÂN RỐI LOẠN NHỊP CHẬM CÓ CHỈ ĐỊNH ĐẶT MÁY TẠO NHỊP TIM VĨNH VIỄN Đặt vấn đề: Sự cải thiện chất lượng cuộc sống bệnh nhân sau đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn là một trong những tiêu chí quan trọng giúp đánh giá sự thành công sau đặt máy. Mục tiêu nghiên cứu: Nghiên cứu chất lượng cuộc sống và một số yếu tố liên quan đến sự thay đổi chất lượng cuộc sống của bệnh nhân rối loạn nhịp chậm có chỉ định đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn bằng thang điểm Aquarel. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang trên 52 bệnh nhân rối loạn nhịp chậm có chỉ định đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ từ năm 2021-2022. Kết quả: Tỷ lệ nữ cao hơn nam, tiền sử tăng huyết áp chiếm tỷ lệ cao nhất và chỉ định đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn thường gặp là hội chứng suy nút xoang và loại máy tạo nhịp tim 2 buồng nhĩ thất chiếm đa số. Sau khi đặt máy tạo nhịp tim 1 tháng và 3 tháng thì các điểm số ở các lĩnh vực như khó chịu ở ngực, giới hạn thể lực và rối loạn nhịp tăng lên rõ rệt, p<0,001. Sự thay đổi điểm chất lượng cuộc sống qua thang điểm Aquarel sau 3 tháng so với thời điểm trước đặt máy ghi nhận có liên quan đến loại máy tạo nhịp được đặt (p<0,05). Kết luận: Chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân rối loạn nhịp chậm cải thiện rõ rệt sau đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
#AQUAREL #máy tạo nhịp tim vĩnh viễn
ĐÁNH GIÁ CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG CỦA NGƯỜI BỆNH RỐI LOẠN NHỊP CHẬM SAU CẤY MÁY TẠO NHỊP VĨNH VIỄNĐặt vấn đề: Đánh giá chất lượng cuộc sống (CLCS) liên quan đến sức khỏe là cần thiết để có được cái nhìn tổng quan về CLCS của người bệnh, từ đó có chiến lược phù hợp để nâng cao sức khỏe về tinh thần, thể chất cho người bệnh. Mục tiêu của nghiên cứu là mô tả chất lượng cuộc sống của người bệnh rối loạn nhịp chậm sau cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn bằng bộ câu hỏi AQUAREL và SF 12 tại Bệnh viện Tim Hà Nội. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang người bệnh đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn tại Bệnh viện Tim Hà Nội trong thời gian từ tháng 6/2020 đến 10/2020. Xử lý số liệu theo phần mềm STATA 14. Kết quả: có 105 người bệnh, tuổi trung bình là 65,35 ± 13,71, tỷ lệ nữ giới chiếm 62,86%, theo thang điểm AQUAREL điểm CLCS tốt nhất sau cấy máy là chức năng rối loạn nhịp chậm (72,52 ± 16,83; 91,19 ± 9,03; 96,19 ± 5,70), thấp nhất là khó chịu ở ngực (60,24 ± 12,07; 86,46 ± 10,52; 95,36 ± 6,14), theo SF – 12 điểm CLCS của sức khỏe tinh thần (55,62 ± 8,14; 56,71 ± 4,58; 56,86 ± 2,47) cao hơn điểm CLCS sức khỏe thể chất (38,93 ± 8,07; 43,26 ± 7,89; 51,75 ± 5,54). Kết luận: CLCS của người bệnh sau đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn cải thiện hơn so với trước can thiệp và tăng dần sau 1, 3, 6 tháng (theo thang điểm AQUAREL) và tăng từ mức thấp lên mức khá cao (theo thang điểm SF 12).
#Chất lượng cuộc sống #Máy tạo nhịp vĩnh viễn #Rối loạn nhịp chậm
Đặc điểm và một số yếu tố ảnh hưởng đến rối loạn nhịp thất trước và sau phẫu thuật cầu nối chủ vànhRối loạn nhịp thất (RLNT) là tình trạng lâm sàng về nhịp hay gặp trước và sau phẫu thuật cầu nối chủ vành (CNCV). Các nghiên cứu trước đây chủ yếu tập trung vào RLNT giai đoạn sớm sau phẫu thuật (giai đoạn hồi sức), không có nhiềunghiên cứu về đặc điểm (tỉ lệ mắc, yếu tố nguy cơ) của RLNTở bệnh mạch vành (BMV) ổn định, nhồi máu cơ tim(NMCT) giai đoạn trước và giai đoạn ổn định sau phẫu thuật CNCV. Vì lý do đó, chúng tôi nghiên cứu đề tài này nhằm mục tiêu xác định đặc điểm RLNTvà tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng RLNTtrước và sau phẫu thuật CNCV giai đoạn ổn định. Đối tượng nghiên cứu:171 bệnh nhân trải qua phẫu thuật CNCVtrong đó NMCT (n=52), BMV ổn định (n=119) tại Bệnh viện Tim Hà nội từ 6/2016 đến 8/2018. Phương pháp nghiên cứu: mô tả cắt ngang, tiến cứu. Kết quả:Tuổi trung bình 65,05 ± 7,41 năm, chủ yếu là nam giới (78,4%). Số lượng, tỉ lệ %ngoại tâm thu (NTT) thất trước phẫu thuật ở nhóm NMCT (n=52) cao hơn so với nhóm BMV ổn định (n=119) với p<0,05. Thời điểm 7 ngày sau phẫu thuật, về số lượng và tỉ lệ % NTT thất ở 2 nhóm NMCT và BMV ổn địnhkhông có sự khác biệt. NTT thấtmức độ nặng (Lown ≥ 3)cao hơn ở nhóm NMCT trước và sau phẫu thuật 7 ngày so với BMV ổn định cùng thời điểm (p<0,05).Nhóm BMV ổn định có đặc điểm NTT thất tăng lên sau phẫu thuật 7 ngày, nhóm NMCT không có sự thay đổi về NTT thất trước và sau mổ 7 ngày.Điểm cắt giá trị xét nghiệm proBNP ≥ 1000 pg/ml cho thấy số lượng NTT thất và tỉ lệ % NTT thất tăng có ý nghĩa thống kê cả trước và sau phẫu thuật 7 ngày ở cả 2 nhóm BMV ổn định và NMCT.Cùng các yếu tố nguy cơ (YTNC) nếu bệnh nhân có proBNP ≥1000 pg/ml thì NTT thất với lown ≥ 3 tăng gấp 3,04 lần (p=0,05).Cùng các YTNC, nữ giới, EF < 50% và proBNP ≥1000 pg/ml có nguy cơ RLNT với Lown ≥ 3 cao gấp 2,9 đến 3,4 lần giai đoạn ổn định sau phẫu thuật 7 ngày (p<0,05).
Kết luận:Bệnh nhân NMCT có đặc điểm RLNT trước mổ cao hơn bệnh nhân BMV ổn định, sau mổ 7 ngày không còn sự khác biệt.ProBNP ≥ 1000pg / ml là yếu tố nguy cơ độc lập vớiNTT thất mức độ nặng trước và sau phẫu thuật CNCV ở cả 2 nhóm NMCT và BMV ổn định.
#Rối loạn nhịp thất #phẫu thuật cầu nối chủ vành
GIÁ TRỊ BIÊN ĐỘ PHỨC BỘ QRS TẠI THỜI ĐIỂM 40 MS KHỞI ĐẦU Ở CHUYỂN ĐẠO V2 (V2QRSI40) TRONG DỰ ĐOÁN VỊ TRÍ RỐI LOẠN NHỊP THẤT TỪ ĐƯỜNG RA TÂM THẤTMục tiêu: Xác định giá trị biên độ sóng tại thời điểm 40 ms khởi đầu ở chuyển đạo V2 (V2QRS i40 ms) trong chẩn đoán vị trí khởi phát rối loạn nhịp thất từ đường ra các tâm thất. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu thực hiện trên 84 bệnh nhân được chẩn đoán xác định và triệt đốt rối loạn nhịp thành công tại đường ra thất phải (nhóm RVOT) (n = 68) và đường ra thất trái (nhóm LVOT) (n = 16). Biên độ sóng trong 40 ms khởi đầu của phức bộ QRS (V2QRSi40) được đo bằng hệ thống thăm dò điện sinh lý tim. Kết quả: Giá trị QRSi40 trên các chuyển đạo trước tim không có khác biệt giữa hai nhóm rối loạn nhịp từ đường ra thất phải (nhóm RVOT) và đường ra thất trái (nhóm LVOT) ngoại trừ V2QRSi40. Chỉ số V2QRSi40 có diện tích dưới đường cong ROC (AUC) là lớn nhất (0.882) với ngưỡng cut-off ≥ 0.535 mV có giá trị dự đoán vị trí khởi phát rối loạn nhịp từ LVOT (độ nhạy 87.5% và độ đặc hiệu 89.7%). Giá trị V2QRSi40 vượt trội hơn chỉ số V2S/V3R và TZ index và tương đương với chỉ số V2 transition ratio (với AUC = 0.949). Kết luận: V2QRSi40 là một tiêu chuẩn có giá trị trong dự đoán vị trí khởi phát rối loạn nhịp từ đường ra các tâm thất.
#vị trí rối loạn nhịp thất #đường ra thất phải #đường ra thất trái #biên độ sóng tại thời điểm 40 ms khởi đầu ở chuyển đạo V2 (V2QRSi40)
RỐI LOẠN NHỊP NHĨ Ở BỆNH NHÂN THÔNG LIÊN NHĨ: TỈ LỆ MẮC BỆNH, DIỄN BIẾN, TIÊN LƯỢNG VÀ CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊRLNN trong bệnh TLN bao gồm: rung nhĩ, cuồng nhĩ và nhịp nhanh nhĩ. Tỉ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở độ tuổi 40. Đường kính nhĩ trái, mức độ hở van hai lá và mức độ hở van ba lá là những yếu tố tiên lượng của RLNN. Mặc dù RLNN giảm đi sau khi đóng TLN bằng can thiệp hoặc phẫu thuật, có thể xuất hiện rối loạn nhịp mới với thời gian theo dõi lâu dài.Phẫu thuật Maze với mục đích điều trị hoặc dự phòng rối loạn nhịp giúp làm giảm nguy cơ nhồi máu não và biến chứng chảy máu do thuốc chống đông. Các bằng chứng khoa học cho thấy RLNN nên được chẩn đoán xác định trước mổ. Phẫu thuật Maze nên được kết hợp với đóng TLN đem lại hiệu quả điều trị toàn diện cho bệnh nhân.
#thông liên nhĩ #rối loạn nhịp nhĩ #rung nhĩ #nhồi máu não #phẫu thuật Maze
