Scholar Hub/Chủ đề/#rối loạn nhịp/
Rối loạn nhịp là một tình trạng xảy ra khi nhịp tim bất thường hoặc không đều. Điều này có thể là do các vấn đề về hệ thống điện tim, bao gồm quá trình tạo ra v...
Rối loạn nhịp là một tình trạng xảy ra khi nhịp tim bất thường hoặc không đều. Điều này có thể là do các vấn đề về hệ thống điện tim, bao gồm quá trình tạo ra và duy trì nhịp tim. Có nhiều loại rối loạn nhịp khác nhau, bao gồm nhịp tim nhanh (tachycardia), nhịp tim chậm (bradycardia), nhịp tim không đều (arrhythmia), và nhịp tim không phù hợp (fibrillation). Những rối loạn nhịp tai biến từ nhẹ đến nghiêm trọng và có thể gây ra các triệu chứng như đau tim, thấp tim, mệt mỏi, hoa mắt, hoặc ngất xỉu. Để chẩn đoán rối loạn nhịp, thông thường các bác sĩ sẽ sử dụng các phương pháp như điện tâm đồ (ECG), giám sát hằng ngày, hay các xét nghiệm khác để theo dõi hoạt động của nhịp tim.
Dưới đây là một số chi tiết thêm về rối loạn nhịp:
1. Nhịp tim nhanh (tachycardia): Đây là tình trạng khi nhịp tim vượt quá giới hạn bình thường, thường đo bằng số nhịp tim mỗi phút (bpm). Nhịp tim nhanh có thể xảy ra vì cảm xúc mạnh, tăng cường hoạt động thể chất, sự căng thẳng, sử dụng chất kích thích như caffein hoặc nicotine, cũng có thể là do các rối loạn điện tim như u não, điện giải điện cơ tim bất thường.
2. Nhịp tim chậm (bradycardia): Đây là tình trạng khi nhịp tim thấp hơn bình thường. Điều này có thể xảy ra do tuổi tác, sự suy giảm chức năng tim, các bệnh ức chế như bệnh đợt của nhĩ, rối loạn sinh học điện tim, hoặc do thuốc đặc biệt như beta-blocker.
3. Nhịp tim không đều (arrhythmia): Đây là tình trạng mà nhịp tim không đồng nhất, không theo một mô hình nhất định. Có nhiều loại rối loạn nhịp không đều, bao gồm nhịp tim phức tạp, nhịp tim không đồng nhất, và nhịp tim rối.
4. Nhịp tim không phù hợp (fibrillation): Đây là tình trạng khi nhịp tim trở nên mất trật tự, không đồng bộ và rung lên như một loang giọt nước. Có hai loại phổ biến của nhịp tim không phù hợp là nhĩ rung (atrial fibrillation) và tử cung rung (ventricular fibrillation). Khi nhịp tim không phù hợp xảy ra, tim không thể bơm máu hiệu quả, dẫn đến sự thoát nước máu và các vấn đề về tuần hoàn.
Để chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp, các bác sĩ sử dụng các phương pháp như điện tâm đồ (ECG), giám sát hằng ngày, xét nghiệm máu, xét nghiệm điện giải, thử thách dung nạp, làm thăm dự và xét nghiệm sinh học điện tim. Điều trị có thể bao gồm dùng thuốc, điện xâm lấn, thủ thuật hoặc cấy ghép thiết bị như pacemaker hoặc AICD (thiết bị điện cán quản liễu không đau). Tuy nhiên, điều trị cụ thể phụ thuộc vào loại rối loạn nhịp và tình trạng sức khỏe của bệnh nhân.
Phân loại Atrial Flutter và Tachycardia tâm nhĩ theo cơ chế điện sinh lý và cơ sở giải phẫu: Một tuyên bố từ Nhóm Chuyên gia Liên đới của Nhóm làm việc về Rối loạn nhịp của Hội Tim mạch Châu Âu và Hội Người kích thích và Điện sinh lý Bắc Mỹ Dịch bởi AI Journal of Cardiovascular Electrophysiology - Tập 12 Số 7 - Trang 852-866 - 2001
Phân loại mới về Tachycardia tâm nhĩ. Tachycardia tâm nhĩ định kỳ thường được phân loại thành flutter hoặc tachycardia, tùy thuộc vào tốc độ và sự hiện diện của đường cơ bản ổn định trên điện tâm đồ (ECG). Tuy nhiên, sự hiểu biết hiện tại về điện sinh lý của tachycardia tâm nhĩ làm cho phân loại này trở nên lỗi thời, vì nó không tương quan với các cơ chế. Phân loại được đề xuất dựa trên các cơ chế điện sinh lý, được định nghĩa bằng cách lập bản đồ và sự tham gia. Phá hủy bằng sóng cao tần một tâm điểm hoặc eo hẹp quan trọng có thể chứng minh. Tachycardias tâm nhĩ khu trú được đặc trưng bởi sự lan tỏa hoạt hóa theo hướng bán kính và hoạt hóa nội tâm mạch không bao phủ toàn bộ chu kỳ. Việc phá hủy điểm xuất phát làm ngắt quãng tachycardia. Cơ chế của sự phóng điện khu trú rất khó xác định bằng các phương pháp lâm sàng. Tachycardias tái nhập macro được đặc trưng bởi các mẫu hoạt hóa tròn bao phủ toàn bộ chu kỳ. Sự hợp nhất có thể được thể hiện trong quá trình tham gia trên ECG hoặc bởi nhiều ghi chép nội tâm mạch. Phá hủy một eo hẹp quan trọng làm ngắt quãng tachycardia. Macroreentry có thể xảy ra xung quanh các cấu trúc bình thường (gờ tận cùng, gờ eustachian) hoặc xung quanh các tổn thương tâm nhĩ. Cơ sở giải phẫu của các tachycardias này cần được xác định, để hướng dẫn điều trị thích hợp. Atrial flutter chỉ là một mô tả về sóng không ngừng trên ECG, và chỉ một số mẫu flutter điển hình được xác định rõ ràng tương quan với macroreentry tâm nhĩ bên phải bị giới hạn bởi van ba lá, gờ tận cùng, và lỗ tĩnh mạch chủ. Phân loại này nên được coi là mở, vì một số tachycardias được mô tả theo cách cổ điển, chẳng hạn như tachycardia xoắn nhĩ tái nhập, tachycardia xoắn nhĩ không thích hợp, và flutter tâm nhĩ loại II, không thể được phân loại chính xác. Hơn nữa, khả năng dẫn truyền rung nhĩ khiến cho các giới hạn với rung nhĩ tâm nhĩ vẫn chưa rõ ràng.
Chức năng tự động trong hội chứng ruột kích thích được đo bằng biến thiên nhịp tim: Một phân tích meta Dịch bởi AI Journal of Digestive Diseases - Tập 14 Số 12 - Trang 638-646 - 2013
Mục tiêuPhân tích chức năng tự động được thể hiện qua thành phần tần số cao (HF), một phép đo của giọng dây thần kinh, và tỷ lệ tần số thấp (LF) so với HF (LF : HF), một chỉ số của sự cân bằng giữa giao cảm và đối giao cảm ở bệnh nhân hội chứng ruột kích thích (IBS).
Phương phápChúng tôi đã xác định các nghiên cứu liên quan bằng cách thực hiện tìm kiếm tài liệu trên MEDLINE, EMBASE và ISI Web of Knowledge đến ngày 31 March 2013. Các kích thước hiệu ứng gộp với khoảng tin cậy 95% (CI) đã được tính toán bằng mô hình hiệu ứng ngẫu nhiên. Sự không đồng nhất giữa các nghiên cứu được đánh giá bằng cách sử dụng test Q và thống kê I2.
Kết quảTổng cộng có 11 bài báo gồm 392 bệnh nhân IBS và 263 đối chứng đã đáp ứng tiêu chí bao gồm của phân tích. Bệnh nhân IBS có công suất băng tần HF thấp hơn (Hedges's g = −0.38, 95% CI −0.68 đến −0.09) so với nhóm đối chứng (I2 = 63.6%, P = 0.003). Hơn nữa, bệnh nhân IBS cho thấy tỷ lệ LF : HF cao hơn (Hedges's g = 0.43, 95% CI 0.13–0.74), không có sự không đồng nhất đáng kể. Phân tích tiểu nhóm của chỉ số HF theo thời gian ghi lại cho kết quả khác nhau đối với bệnh nhân IBS và nhóm đối chứng. Thêm vào đó, bệnh nhân hội chứng ruột kích thích kiểu táo bón (IBS‐C) có công suất băng tần HF giảm, trong khi không tìm thấy sự khác biệt đáng kể ở tỷ lệ LF : HF.
Kết luậnChức năng đối giao cảm bị suy giảm và sự mất cân bằng giao cảm – đối giao cảm bất thường có thể liên quan đến sinh bệnh học của IBS. Rối loạn dây thần kinh phế vị rõ ràng hơn trong tiểu nhóm IBS‐C.
#Hội chứng ruột kích thích #biến thiên nhịp tim #chức năng tự động #rối loạn dây thần kinh phế vị
Magnesium Dự Phòng Giảm Tiềm Năng Gây Rối Loạn Nhịp Của Các Chất Chống Rối Loạn Nhịp Loại III Trong Mô Hình Thỏ Dịch bởi AI Pharmacotherapy - Tập 19 Số 5 - Trang 635-640 - 1999
Chúng tôi đã đánh giá hiệu quả dự phòng của magie sulfat tiêm tĩnh mạch đối với sự xuất hiện của torsades de pointes và các pha khử cực sớm, cũng như đối với khoảng QT (QTc) trong một mô hình thỏ đã được thiết lập. Mười con thỏ được tiêm methoxamin qua tĩnh mạch để làm chậm nhịp tim của chúng. Sau 12 phút, năm con được nhận 1 bolus 60 mg/kg và truyền liên tục magie 0,6 mg/kg/phút, và năm con còn lại được nhận dung dịch muối sinh lý đồng lượng cùng với chất chống rối loạn nhịp loại III clofilium 5 mg/kg trong 30 phút. Điện tâm đồ ở điểm II và điện thế hành động đơn cực đã được ghi liên tục trong suốt cuộc thử nghiệm. Nhóm magie có tần suất torsades de pointes và pha khử cực sớm thấp hơn một cách đáng kể so với nhóm dung dịch muối sinh lý (1/5 và 5/5 cho cả hai tham số, p= 0,048). Không có sự khác biệt giữa các nhóm trong khoảng QT hoặc QTc tại thời điểm cơ bản hoặc tại mức tối đa gia tăng QT hoặc QTc. Magie làm giảm sự xuất hiện của torsades de pointes mà không ảnh hưởng đến khoảng QT hoặc QTc nhưng lại làm giảm sự xuất hiện của các pha khử cực sớm. Các phát hiện này cần được xác thực trong các nghiên cứu trên con người.
Động kinh khởi phát sớm và cái chết bất ngờ không mong đợi trong động kinh với rối loạn nhịp tim ở chuột mang đột biến thay thế axit amin FHF1(FGF12) liên quan đến động kinh uşa em bé 47 (EIEE47) Dịch bởi AI Epilepsia - Tập 62 Số 7 - Trang 1546-1558 - 2021
Tóm tắtMục tiêuCác yếu tố homolog protein tăng trưởng fibroblast (FHFs) là các protein liên kết kênh natri trong não và tim, điều chỉnh độ dày kênh và kiểm soát quá trình không kích hoạt. Một đột biến thay thế axit amin trội de novo lặp lại trong gen FHF1(FGF12) (p.Arg52His) có liên quan đến động kinh não sớm ở trẻ sơ sinh 47 (EIEE47; cơ sở dữ liệu Kế thừa Mendel trực tuyến 617166). Để xác định xem đột biến thay thế axit amin FHF1 có đủ để gây ra EIEE và thiết lập mô hình động vật cho EIEE47, chúng tôi đã tìm cách tạo ra đột biến này trong chuột.
Phương phápĐột biến Arg52His được giới thiệu vào trứng thụ tinh bằng kỹ thuật chỉnh sửa CRISPR (các lặp lại ngắn Palindromic thường xuyên phân tách) để tạo ra chuột Fhf1R52H/F+. Các sự kiện điện kinh tự phát ở chuột Fhf1R52H/+ được đánh giá bằng điện não đồ (EEG) và giám sát video. Nhịp tim cơ bản và rối loạn nhịp tim do co giật được ghi lại bằng điện tâm đồ. Sự điều chỉnh quá trình không kích hoạt của kênh natri tim bởi protein FHF1BR52H được kiểm tra thông qua ghi lại điện áp của các tế bào cơ tim thiếu FHF bị nhiễm virus adenovirus biểu hiện protein FHF1B kiểu hoang dã hoặc FHF1BR52H.
Kết quảTất cả các chuột Fhf1R52H/+ đều trải qua cơn co giật hoặc các tập hợp giống như co giật dẫn đến cái chết trong khoảng từ 12 đến 26 ngày tuổi. Các ghi chép EEG ở chuột 19-20 ngày tuổi đã xác nhận cái chết bất ngờ không mong đợi trong động kinh (SUDEP) khi chứng kiến những cơn co giật mạnh mẽ dẫn đến việc mất hoạt động não và cái chết. Trong vòng 2–53 giây sau khi khởi phát cơn co giật gây chết, nhịp tim đột ngột giảm từ 572 ± 16 nhịp/phút xuống còn 108 ± 15 nhịp/phút, cho thấy có sự gia tăng hệ thần kinh phó giao cảm đi kèm với cơn co giật có thể đóng góp vào SUDEP. Mặc dù sự biểu hiện quá mức FHF1BR52H trong các tế bào cơ tim gây ra sự dịch chuyển 15 mV của điện áp của quá trình không kích hoạt kênh natri ở trạng thái ổn định và làm chậm tốc độ không kích hoạt của kênh, nhịp tim vẫn bình thường ở chuột Fhf1R52H/+ trước khi xảy ra cơn co giật.
Tầm quan trọngĐột biến thay thế axit amin Fhf1 p.Arg52His gây ra động kinh não với khả năng thâm nhập đầy đủ ở chuột. Các đột biến thay thế axit amin Fhf1 (p.Arg52His) và Scn8a (p.Asn1768Asp) đều làm tăng dòng sodium kênh Nav1.6 và gây ra SUDEP với chậm nhịp ở chuột, cho thấy một trục chức năng FHF1/Nav1.6 cơ bản liên quan đến sự thay đổi trong quá trình điều khiển kênh natri não trong động kinh não.
#đột biến #động kinh #chuột #FHF1 #ERIEE47 #SUDEP
Mối quan hệ giữa lý thuyết về tâm trí và nhịp độ nhận thức chậm ở trẻ em trong độ tuổi đi học bị rối loạn tăng động giảm chú ý Dịch bởi AI Clinical Child Psychology and Psychiatry - Tập 26 Số 4 - Trang 1137-1152 - 2021
Nhịp độ nhận thức chậm (SCT) được xem như một kiểu nhận thức-tình cảm. Kỹ năng lý thuyết về tâm trí (ToM) tạo thành nền tảng cho nhận thức và hành vi xã hội của con người. Mục tiêu của nghiên cứu này là đóng góp vào tài liệu về SCT bằng cách kiểm tra mối quan hệ giữa SCT và ToM nhận thức và cảm xúc ở trẻ em trong độ tuổi đi học bị rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD). Năm mươi trẻ em trong độ tuổi đi học bị ADHD (43 bé trai và bảy bé gái) và 40 trẻ phát triển bình thường (34 bé trai và sáu bé gái) đã được đánh giá bằng Thang đo chú ý của trẻ em Barkley được cha mẹ đánh giá và Danh sách kiểm tra hành vi trẻ em/6–18, các bài kiểm tra ToM nhận thức (ToM bậc một và bậc hai) và ToM cảm xúc (Bài kiểm tra Đọc suy nghĩ trong mắt và Bài kiểm tra Kết quả không mong đợi (UOT)). Phân tích hồi quy tuyến tính đa biến đã được thực hiện để xác định các biến có thể dự đoán mức độ SCT ở trẻ em mắc ADHD. Rối loạn tăng động giảm chú ý-không chú ý (Exp(B) = .334, p = .027), nội tâm hóa (Exp(B) = .305, p = .006), và điểm số UOT (Exp(B) = .933, p = .015) đã dự đoán đáng kể mức độ nghiêm trọng của SCT ở trẻ em bị ADHD. Mức độ nghiêm trọng của SCT có liên quan đáng kể đến kỹ năng ToM nhận thức bị suy giảm, được đo bằng ToM bậc hai (Exp(B) = 1.933, p = .045). Những phát hiện của chúng tôi có thể chỉ ra rằng ToM cảm xúc phát triển theo độ tuổi, và kỹ năng ToM nhận thức bị suy giảm có liên quan đến sự gia tăng mức độ nghiêm trọng của SCT.
#Nhịp độ nhận thức chậm #lý thuyết về tâm trí #rối loạn tăng động giảm chú ý #trẻ em #kỹ năng nhận thức #kỹ năng cảm xúc.
NGHIÊN CỨU CÁC RỐI LOẠN NHỊP NHĨ NHANH Ở BỆNH NHÂN MANG MÁY TẠO NHỊP VĨNH VIỄN HAI BUỒNG TRÊN 1 NĂMMục tiêu: Tìm hiểu đặc điểm các rối loạn nhịp nhĩ nhanh ở bệnh nhân mang máy tạo nhịp vĩnh viễn hai buồng trên 1 năm. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang 122 bệnh nhân (BN) mang máy tạo nhịp vĩnh viễn hai buồng trên 1 năm được theo dõi định kì tại Viện Tim Mạch– Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 08/2020 đến tháng 8/2021. Kết quả: Tuổi trung bình là 62 ± 16 tuổi, nữ giới 63%, 71/ 122 bệnh nhân mang máy tạo nhịp vĩnh viễn hai buồng trên 1 năm có rối loạn nhịp nhĩ nhanh chiếm tỉ lệ 58,2% (AHRE 32,8%, rung nhĩ 25,4%). Thời gian mang máy tạo nhịp vĩnh viễn hai buồng trên 1 năm trung bình 3 ± 2 năm. Nguy cơ rối loạn nhịp nhĩ nhanh (RLNNN) tăng gấp 2,6 lần nếu bệnh nhân có suy nút xoang, và tăng gấp 0,4 lần ở bệnh nhân có phương thức tạo nhịp lúc khám DDD, với p < 0.05. Thời điểm xuất hiện AHRE , rung nhĩ trên 6 giờ đến 12 giờ sáng chiếm tỉ lệ cao nhất lần lượt là 85%, 74,2%, với p < 0.05. RLNNN thường không có triệu chứng lâm sàng 75%. Nguy cơ đột quị, TIA của nhóm AHRE > 5.5 giờ cao gấp 0,05 lần so với nhóm AHRE ≤ 5.5 giờ. Kết luận: Rối loạn nhịp nhĩ nhanh thường không có triệu chứng trên lâm sàng, biến cố tắc mạch nguy cơ xảy ra thời lượng cơn AHRE trên 5, 5 giờ với CI 95%( 0,006-0,4), p < 0,05.
#máy tạo nhịp vĩnh viễn #rối loạn nhịp nhĩ nhanh
NGHIÊN CỨU CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN SỰ THAY ĐỔI CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG Ở BỆNH NHÂN RỐI LOẠN NHỊP CHẬM CÓ CHỈ ĐỊNH ĐẶT MÁY TẠO NHỊP TIM VĨNH VIỄN Đặt vấn đề: Sự cải thiện chất lượng cuộc sống bệnh nhân sau đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn là một trong những tiêu chí quan trọng giúp đánh giá sự thành công sau đặt máy. Mục tiêu nghiên cứu: Nghiên cứu chất lượng cuộc sống và một số yếu tố liên quan đến sự thay đổi chất lượng cuộc sống của bệnh nhân rối loạn nhịp chậm có chỉ định đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn bằng thang điểm Aquarel. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang trên 52 bệnh nhân rối loạn nhịp chậm có chỉ định đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ từ năm 2021-2022. Kết quả: Tỷ lệ nữ cao hơn nam, tiền sử tăng huyết áp chiếm tỷ lệ cao nhất và chỉ định đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn thường gặp là hội chứng suy nút xoang và loại máy tạo nhịp tim 2 buồng nhĩ thất chiếm đa số. Sau khi đặt máy tạo nhịp tim 1 tháng và 3 tháng thì các điểm số ở các lĩnh vực như khó chịu ở ngực, giới hạn thể lực và rối loạn nhịp tăng lên rõ rệt, p<0,001. Sự thay đổi điểm chất lượng cuộc sống qua thang điểm Aquarel sau 3 tháng so với thời điểm trước đặt máy ghi nhận có liên quan đến loại máy tạo nhịp được đặt (p<0,05). Kết luận: Chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân rối loạn nhịp chậm cải thiện rõ rệt sau đặt máy tạo nhịp tim vĩnh viễn.
#AQUAREL #máy tạo nhịp tim vĩnh viễn
NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ NT-PROBNP HUYẾT TƯƠNG VÀ ĐẶC ĐIỂM RỐI LOẠN NHỊP TIM TIM Ở BỆNH NHÂN SUY TIM DO BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ MẠN TÍNHĐối tượng và phương pháp nghiên cứu: gồm 136 bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính có suy tim tại Bệnh viện Quân y 103 và Bệnh viện Tim Hà Nội từ tháng 10 năm 2016 đến tháng 1 năm 2021. Các bệnh nhân tham gia nghiên cứu đáp ứng đủ các tiêu chuẩn chẩn đoán và loại trừ. Bệnh nhân nghiên cứu đều được định lượng NT-proBNP khi nhập viện và sau đợt điều trị. Sử dụng thuật toán thống kê y học để xác định sự biến đổi nồng độ NT-proBNP theo các đặc điểm suy tim và đặc điểm rối loạn nhịp tim. Kết quả: Nhóm bệnh nhân > 75 tuổi có mức NT-proBNP trung bình cao nhất 3468,975 ± 7876,498 pg/ml. Nhóm < 50 tuổi có giá trị thấp nhất 519,139 ± 160,953 pg/ml. Sự khác biệt là có ý nghĩa với p=0,017. NT-proBNP đều có biến đổi, nhóm có tuổi càng cao thì giá trị càng tăng. Nồng độ NT-proBNP ở nhóm có chức năng tâm thu thất trái giảm thấy cao hơn so với nhóm có chức năng tâm thu thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ. Số lượng ngoại tâm thu thất trước và sau điều trị cũng có sự thay đổi đáng ghi nhận, sau điều trị số lượng ngoại tâm thu thất giảm đi đáng kể sự khác biệt là có ý nghĩa p<0,001. Kết luận: Nồng độ NT-proBNP có liên quan tới tuổi và mức độ suy tim theo NYHA, và mối liên quan nghịch giữa nồng độ NT-proBNP với chức năng tâm thu thất trái. Rối loạn nhịp tim đặc biệt là ngoại tâm thu thất là hay gặp nhất ở bệnh nhân suy tim có bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính.
#NT-proBNP #suy tim #bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính
RỐI LOẠN NHỊP TIM TRÊN HOLTER ĐIỆN TÂM ĐỒ 24 GIỜ Ở NGƯỜI BỆNH BASEDOWĐặt vấn đề: Basedow có liên quan đến nhiều rối loạn nhịp. Một số rối loạn này như rung nhĩ (RN) có thể là nguyên nhân của huyết khối, tắc mạch, tử vọng trên bệnh nhân Basedow. Mục tiêu: Mô tả đặc điểm rối loạn nhịp tim và một số yếu tố liên quan trên Holter điện tâm đồ 24 giờ ở người bệnh Basedow tại bệnh viện Bạch Mai. Phương pháp nghiên cứu: Chúng tôi thực hiện một nghiên cứu mô tả trên 62 bệnh nhân bị Basedow có tình trạng cường giáp. Đặc điểm lâm sàng, hóa sinh và điều trị đã được thu thập qua bệnh án. Theo dõi Holter điện tim 24h được thực hiện cho tất cả bệnh nhân. Kết quả: Tuổi trung bình 41.3±17.1 tuổi; tỉ lệ nam 40,3%, phần lớn là những trường hợp basedow mới phát hiện (58,1%). Tất cả bệnh nhân đều có tình trạng cường giáp trên xét nghiệm (FT4 trung bình: 67,1±64,5pmol/l; TSH trung bình 0,009±0,005µU/ml). Trên Holter điện tim 24h: nhịp tim trung bình là 90,1 ± 16,2 nhịp/phút; NTT nhĩ 82,3%, nhanh xoang 83.9%, rung nhĩ 16,1%, cuồng nhĩ 1,6%, nhịp nhanh kịch phát trên thất 3,2%; NTT thất 11,3%; cơn nhanh thất không bền bỉ 6,5%. Tỉ lệ rung nhĩ cao hơn cso ý nghĩa thống kê ở bệnh nhân ≥ 60 tuổi, độ FT4 ≥ 100pmol/l; TSH < 0,005 µU/ml, TRAb > 20IU/L. Kết luận: Cường giáp làm tăng nhịp tim và có thể gây rối loạn nhịp tim, chủ yếu là rung nhĩ. Biến chứng này thường xảy ra hơn ở những bệnh nhân lớn tuổi, có nồng độ FT4 và TRAb cao, TSH thấp.
#Basedow #cường giáp #rối loạn nhịp #Holter điện tim 24 giờ
Rối loạn nhịp tim trong thai kỳ: tần suất, chẩn đoán và xử tríHiện nay, rối loạn nhịp tim trong thai kỳ đang có khuynh hướng gia tăng. Phần lớn các rối loạn nhịp tim trong thai kỳ thuộc dạng ngoại tâm thu nhĩ hoặc ngoại tâm thu thất và thường lành tính. Tuy nhiên các rối loạn nhịp tim đơn giản này có thể là dấu hiệu báo hiệu một bệnh lý tim mạch nặng nề trong thai kỳ. Phát hiện được rối loạn nhịp tim, phân định dạng rối loạn nhịp cũng như đánh giá các yếu tố thúc đẩy rối loạn nhịp và khảo sát các bệnh tim tiềm ẩn giữ vai trò rất quan trọng trong việc hoạch định kế hoạch trị liệu phù hợp nhất cho sức khỏe của thai phụ và thai nhi.
#rối loạn nhịp tim #thai kỳ #thuốc chống loạn nhịp
